硝酸鹽信號傳導及氮磷平衡模式圖。中科院遺傳發(fā)育所/供圖

記者26日從中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所(中科院遺傳發(fā)育所)獲悉，該所研究團隊完成的揭示植物硝酸鹽信號傳導通路和氮磷營養(yǎng)平衡分子機制這一重要科研成果，當天凌晨獲國際學術期刊《自然-植物》(Nature Plants)在線發(fā)表。

硝酸鹽不僅是植物最主要的無機氮源，還作為信號分子激活一系列基因表達，觸發(fā)硝酸鹽應答反應，進而促進氮高效利用。細胞膜定位的硝酸鹽轉運蛋白NRT1.1(擬南芥AtNRT1.1和水稻NRT1.1B)作為硝酸鹽受體，可以感知外界硝酸鹽信號并觸發(fā)下游應答基因表達。然而，長期以來NRT1.1如何傳導硝酸鹽信號的分子機制卻不清楚，這也是制約全面理解硝酸鹽信號通路的核心問題。

中科院遺傳發(fā)育所植物基因組學國家重點實驗室儲成才研究組胡斌博士等前期工作發(fā)現(xiàn)，硝酸鹽轉運蛋白NRT1.1B的自然變異是導致水稻秈粳亞群間氮利用效率差異的重要原因。NRT1.1B的自然變異不僅導致秈稻硝酸鹽吸收及轉運的增強，同時觸發(fā)更強的硝酸鹽信號反應。近期，胡斌博士等進一步揭示了NRT1.1B介導的硝酸鹽信號向細胞內(nèi)的傳遞機制，首次在植物中建立了硝酸鹽信號從細胞膜受體到細胞核內(nèi)的核心轉錄因子完整的傳導通路。

研究人員發(fā)現(xiàn)，細胞膜定位的NRT1.1B可以與細胞質定位的抑制蛋白SPX4發(fā)生相互作用，NRT1.1B結合硝酸鹽后可增強兩者的結合，并促進SPX4蛋白發(fā)生降解。作為抑制蛋白SPX4可以阻止硝酸鹽信號核心轉錄因子NLP3進入細胞核，而NRT1.1B介導的SPX4降解使NLP3得以釋放，進而激活下游基因表達觸發(fā)硝酸鹽應答反應。因此，NRT1.1B-SPX4-NLP3組成的調控模塊完成了將硝酸鹽信號從細胞膜至細胞核的完整傳導過程。

有意思的是，SPX4長期以來被認為是磷信號傳導的關鍵調控組分，負責調控磷信號核心轉錄因子PHR2的核質穿梭。研究人員發(fā)現(xiàn)NRT1.1B介導SPX4蛋白降解也會促進PHR2進入細胞核，進而觸發(fā)磷應答基因的表達。因此，硝酸鹽信號可通過NRT1.1B-SPX4同時實現(xiàn)對硝酸鹽應答基因和磷應答基因的協(xié)同激活，從而實現(xiàn)氮磷營養(yǎng)平衡。

為進一步回答NRT1.1B介導SPX4發(fā)生蛋白降解的原因，研究人員對NRT1.1B的互作蛋白進行了鑒定。通過免疫共沉淀聯(lián)合質譜分析鑒定到一個泛素連接酶E3，NBIP1。研究發(fā)現(xiàn)NRT1.1B可以招募NBIP1及SPX4形成復合體，以促進SPX4的泛素化及蛋白降解。該發(fā)現(xiàn)進一步完善了硝酸鹽信號傳導通路，為硝酸鹽受體的信號傳遞機制增添了重要組分。

業(yè)內(nèi)專家認為，該項研究不僅揭示了硝酸鹽受體傳遞信號的關鍵機制，建立了完整的硝酸鹽信號傳導通路，而且闡明了氮磷協(xié)同利用實現(xiàn)植物營養(yǎng)平衡的分子機制，對植物營養(yǎng)研究具有重要意義。(完) (記者 孫自法)

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