研究發現，一種常用于治療絳蟲感染的藥物，即氯硝柳胺（Niclosamide），
或有助于預防COVID-19患者肺部形成非典型的融合細胞。該項研究的通訊作者為英國倫敦國王學院的Mauro Giacca教授。
研究團隊提到，COVID-19是一種具有獨特特征的疾病，包括肺血栓形成、頻繁腹瀉、炎癥反應異常激活和肺功能快速惡化，并伴有肺泡水腫。截至目前，這些發現的病理基礎尚不清楚。
在這項研究中，Giacca及其同事研究了2020年3月至5月期間死于COVID-19的41位患者肺部的死后樣本。他們發現，COVID-19患者肺部感染的肺上皮細胞形態異常，常常會融合在一起。其中一些融合細胞（也稱為合胞體）含有超過20個不同的細胞核。
研究認為，這些合胞體的產生是由于SARS-CoV-2刺突蛋白（S蛋白）在細胞膜水平上的激活，這一融合過程受到S蛋白的介導，S蛋白能引發鈣振蕩并使名為TMEM16F的蛋白活化。
藥物抑制SARS-CoV-2刺突蛋白誘導的合胞體。
基于這些觀察結果，研究團隊篩選了3000多種已經臨床獲批的藥物，尋找哪些分子能抑制這種刺突蛋白誘導的細胞融合。該研究篩選出了83種藥物，并對43種還能防止病毒復制和細胞損傷的分子開展了進一步實驗。其中，抗寄生蟲藥物氯硝柳胺是最有效的分子之一。氯硝柳胺開發于上世紀50年代，最初是作為對付釘螺的殺螺劑，之后被批準用于治療人體的絳蟲感染，已知對多種病毒具有殺滅活性。
藥物對SARS-CoV-2復制和細胞內鈣振蕩的影響。
研究稱，氯硝柳胺能在實驗中抑制病毒復制，減弱能表達S蛋白細胞的鈣振蕩，抑制TMEM16F的活性，并防止S蛋白誘導的合胞體的形成。研究團隊指出，已知能抑制TMEM16蛋白家族其他成員的藥物在這些實驗中也表現良好，或能針對治療COVID-19的作用展開進一步研究。
論文鏈接：https://nature.com/articles/s41586-021-03491-6
